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É sabido que ter uma boa noite de sono se torna mais difícil à medida que envelhecemos, mas a razão biológica por trás disso é pouco conhecida
Ter uma boa qualidade de sono fica mais difícil à medida que envelhecemos
É sabido que ter uma boa noite de sono se torna mais difícil à medida que envelhecemos, mas a razão biológica por trás disso permanece pouco compreendida.
Na tentativa de avançar nessa seara, uma equipe de cientistas norte-americanos identificou como os circuitos cerebrais envolvidos na regulação do sono e da vigília se degradam ao longo do tempo em camundongos, o que, segundo eles, abre caminho para melhores medicamentos em humanos.
Pesquisas já mostraram que a falta de sono está ligada a um risco aumentado de vários problemas de saúde: de pressão alta a ataques cardíacos, diabete, depressão e acúmulo de placas cerebrais ligadas à doença de Alzheimer.
Nesse cenário, a insônia é frequentemente tratada com uma classe de medicamentos conhecidos como hipnóticos, incluindo o Zolpidem, mas estes não funcionam muito bem na população idosa.
“Mais da metade das pessoas com 65 anos ou mais reclamam da qualidade do sono”, disse Luis de Lecea, professor da Universidade de Stanford e coautor de um estudo sobre o sono.
Para o novo estudo, Lecea e seus colegas decidiram investigar as hipocretinas, substâncias químicas importantes do cérebro que são geradas apenas por um pequeno grupo de neurônios no hipotálamo, uma região do cérebro localizada entre os olhos e os ouvidos.
De bilhões de neurônios no cérebro, apenas cerca de 50 mil produzem hipocretinas.
Em 1998, Lecea e outros cientistas descobriram que as hipocretinas transmitem sinais que desempenham um papel vital na estabilização da vigília.
Como muitas espécies experimentam sono fragmentado à medida que envelhecem, supõe-se que isso seja causado pelo mesmo mecanismo em todos os mamíferos. Pesquisas anteriores mostraram que a degradação das hipocretinas causa narcolepsia em humanos, cães e camundongos.
Com isso, a equipe selecionou camundongos jovens, com idades entre três e cinco meses, e camundongos velhos, com idades entre 18 e 22 meses, e usaram luz de fibra para estimular neurônios específicos.
Eles registraram os resultados usando técnicas de imagem e descobriram que os camundongos mais velhos perderam cerca de 38% das hipocretinas em comparação com os mais jovens.
Além disso, descobriram que as hipocretinas restantes nos camundongos mais velhos eram mais estimuláveis ??e facilmente detonadas, tornando os animais mais propensos a acordar.
Isso pode ser devido à deterioração ao longo do tempo dos “canais de potássio”, que são importantes interruptores biológicos para as funções de muitos tipos de células.
“Os neurônios tendem a ser mais ativos e disparam mais, e se disparam mais, você acorda com mais frequência”, disse Lecea.
Identificar o caminho específico responsável pela perda de sono pode levar a medicamentos melhores, argumentam Laura Jacobson e Daniel Hoyer, do Florey Institute of Neuroscience and Mental Health, da Austrália, em um artigo de opinião relacionado.
Os tratamentos atuais, como hipnóticos, “podem induzir doenças cognitivas e quedas”, e remédios que visam um canal específico podem funcionar melhor, acrescentaram.
Para isso, eles ainda precisarão ser testados em ensaios clínicos, mas um medicamento existente conhecido como Retigabina, atualmente usado para tratar a epilepsia e que visa uma via semelhante, pode se mostrar promissor, aponta Lecea.
*Informações Estadão
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