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Pesquisadores devem iniciar ainda este ano os testes clínicos com a medicação neuroprotetora
Um remédio desenvolvido
de forma experimental por pesquisadores da Universidade Johns Hopkins
(Baltimores, nos Estados Unidos) conseguiu desacelerar a progressão e os
sintomas do Mal de Parkinson, segundo informou o centro universitário.
Os cientistas, que em experiências com cultivos celulares do cérebro
humano e um modelo pré-clínico da doença de Parkinson em ratos descobriram que
o chamado NLY01 detém “a degeneração neuronal”, pretendem usar ainda
este ano o medicamento em testes clínicos. “O
medicamento protege de uma forma realmente assombrosa as células-alvo do
sistema nervoso”, explicou Ted Dawson, diretor do Instituto de Engenharia
Celular e professor de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade
Johns Hopkins, com sede em Baltimore (Maryland).
Se os testes clínicos forem bem-sucedidos, o NLY01 seria um dos primeiros
tratamentos farmacológicos cuja ação não só estaria encaminhada a melhorar a
rigidez muscular, os tremores e a demência, entre outros sintomas do Parkinson,
mas também deter a progressão da doença, destacou Dawson.
Os resultados do estudo foram publicados na revista científica digital Nature
Medique.
Contra o diabetes
Em comunicado, a Universidade Johns Hopkins
informou que o NLY01 atua de forma similar aos compostos usados para aumentar
os níveis de glicemia das pessoas que sofrem de diabetes.
Embora os resultados de pesquisas anteriores em animais tenham permitido
conjecturar o potencial neuroprotetor deste tipo de medicamento contra o
diabetes, não foi possível demonstrar concretamente como funcionava este
mecanismo no cérebro.
Com o objetivo de descobri-lo, Dawson e sua equipe testaram o fármaco NLY01 em
três tipos de células cerebrais de grande relevância: os astrócitos, a
micróglia e os neurônios.
Células destruidoras
Os astrócitos, células que permitem a comunicação
sináptica, quando se transformam em “reativos” devido a um sinal
químico enviado pela micróglia, se “rebelam” e começam a
“devorar os pontos de contato das células do cérebro, o que, por sua vez,
causa a morte neuronal”.
Em uma experiência preliminar com células do cérebro humano reproduzidas in
vitro, a equipe de Dawson usou o NLY01 na micróglia humana e descobriu que
o sinal de ativação não se produzia e que os astrócitos não se transformavam em
células destruidoras e conseguiam conservar sua função neuroprotetora.
Depois testaram a eficácia do fármaco em ratos que, por modificação genética,
sofriam de uma versão do Parkinson.
Primeiro experimento
Em um primeiro experimento, a equipe de Dawson
injetou a proteína alfa-sinucleína, que, acredita-se, é a principal causa do
Parkinson, em dez ratos que posteriormente receberam o NLY01.
Além disso, os pesquisadores injetaram a alfa-sinucleína em outro grupo de
ratos similares, que depois não receberam o fármaco.
Este segundo grupo de ratos apresentou uma deterioração motora significativa em
testes de comportamento, enquanto os ratos tratados com o NLY01 conservaram
tanto suas funções físicas normais como os neurônios dopaminérgicos, uma clara
indicação do efeito protetor do medicamento em relação ao desenvolvimento da
doença de Parkinson.
Segundo experimento
Em um segundo experimento, os cientistas estudaram
um grupo de ratos que, por modificação genética, produzia, de forma natural,
uma proteína alfa-sinucleína mais análoga à humana.
Em condições normais, os ratos transgênicos deveriam morrer em 387 dias, mas a
equipe de Dawson observou que o tratamento com o NLY01 prolongou a
sobrevivência dos 20 ratos tratados com o fármaco em mais de 120 dias.
Após realizar uma análise mais exaustiva, os pesquisadores perceberam que o
cérebro dos ratos tratados com o fármaco NLY01 apresentavam poucos indícios das
caraterísticas neurodegenerativas do Parkinson.
O Mal de Parkinson é um transtorno neurodegenerativo que afeta o sistema
nervoso de maneira crônica e progressiva. Segundo a Fundação contra o
Parkinson, esta doença afeta aproximadamente 1 milhão de pessoas nos Estados
Unidos.
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